腹水是人类疾病之一。腹水后腹水有哪些症状?什么样的腹水?腹水后,就不可能恢复和处理腹水疾病的分类。还有什么症状?如果您想知道,我将向您解释腹水疾病的分类和症状。

  具体方法和详细答案如下:

  一,病因分类

  (1)心血管疾病

  1,慢性充血性右心衰竭

  2,心包炎:如渗出性心包炎,慢性缩窄性心包炎。

  3,瘦克山病

  (二)肝病

  1,病毒性肝炎

  2,肝硬化

  3,肝肿瘤

  4,肝血管疾病

  (1)肝静脉阻塞综合征。

  (2)门静脉血栓形成。

  (3)下腔静脉阻塞综合征。

  关于腹水疾病的分类和症状讲解-养生法典

  (三)腹膜疾病

  1.腹膜炎,如渗出性结核性腹膜炎,急性胰腺炎伴腹膜炎,肺吸虫性腹膜炎,弥漫性红斑狼疮腹膜炎,胆固醇性腹膜炎,肉芽肿性腹膜炎,糖衣肝。

  2.腹膜肿瘤腹膜转移性肿瘤,腹膜间皮瘤。

  (四)肾脏疾病

  1,慢性肾炎肾病型

  2,肾病综合征

  (5)营养不良性腹水

  低蛋白血症。

  (六)其他原因

  1,乳糜性腹水

  2,甲状腺功能减退

  3,梅格斯综合症

  2.机制

  A.细胞外液量的增加导致间质液的增加。细胞外液量的增加是由于钢水的滞留引起的。钠水retention留的基本机理是由于鳞茎失衡引起的肾脏钠排泄和排泄减少。这种钠水retention留有两个主要类别:主要和次要的。

  (1)原发性肾脏肾脏钠排泄减少

  原发性肾脏疾病导致过度的肾小球滤过减少,而肾小管重吸收不减少,从而肾脏排泄钠并减少引流。导致钠水滞留

  (2)继发性肾脏肾脏排泄钠和引流减少

  1.肾小球滤过钠和水减少:由于任何原因减少有效循环血容量时,肾血流量会减少,肾小球滤过率会降低。

  2.增加肾小管的重吸收针:①近曲的小管重吸收更多的钠和水。当有效循环血容量减少时,利钠肽的分泌减少;估计肾脏中物理因素的影响,即肾小球滤过率。分数(FF)增加。滤过率=肾小球滤过率/肾血浆流量。当循环血容量减少时,肾小球滤过率不如肾血浆流量减少那么重要,因此肾小球滤过率增加。此时,由于无蛋白质滤液的相对增加,血液流入肾小管周围的毛细血管中,血浆蛋白浓度将相对增加,并且小管周围的毛细血管的静水压力将降低。这两个因素都会促进近端小管。重吸收钠水。 ②远端回旋小管和收集管的重吸收增加。由于有效血液循环的减少,醛固酮的增加和抗尿素的增加导致钠和水的滞留。

  B.血管内外流体交换的不平衡导致间质液增加

  间隙液的产生和恢复之间的平衡由血管内外的各种因素调节。这些因素之一的异常或同时发生的两个或更多个异常或一个接一个地出现异常,可能会使血管内外的流体交换失衡。过多的组织液产生或太少的回收率,或两者兼而有之,会导致组织液过多积聚而形成腹水。这些监管因素包括:

  (1)增加有效毛细管静水压力

  (2)有效的胶体渗透压降

  有效胶体渗透压降低的原因有:①血浆蛋白浓度降低;②微血管壁通透性增加;血浆蛋白渗出;③间质液中蛋白积累。

  (3)淋巴液回流受阻以及上述许多因素导致多余的液体积聚在间隙中并形成水肿

  这些液体释放到腹腔并形成腹水。在不同疾病中形成腹水的基本因素相同,但机制可能略有不同。

  1。 心肾腹水的形成机理,见第二章

  2.肝硬化腹水的机制较为复杂。腹水形成的主要因素是门脉高压引起的循环动力学变化。淋巴循环障碍,低蛋白血症,继发性肾功能不全以及醛固酮和抗利尿激素增加。当前有三种理论可以用来解释腹水的机制。即充盈不足理论,溢流理论和外周动脉扩张理论。

  (1)充盈理论不足:据信肝血流出道受阻,门静脉和肝窦压力升高,导致门静脉及其引流器官充血。静水压升高,再加上由低蛋白血症引起的胶体渗透压降低。维护门户网站系统。平衡肝脏中毛细血管的液体交换的Starillg力严重失衡,液体从肝脏的正弦曲线泄漏到Disse空间,形成淋巴。当肝淋巴液从肠肝表面和浆膜表面的淋巴管泄漏时,就会形成腹水。形成腹水后,有效血容量减少,醛固酮增加,抗利尿剂增加,导致钠水滞留。首先形成腹水,门静脉高压症,低蛋白血症和淋巴回流增加是形成腹水的起始因素。储存水和钠后,它们是维持腹水持续发展的因素。

  (2)泛溢出理论:1969年,Lieberman等人。研究发现,无论有无腹水,肝硬化患者的血容量均高于无肝硬化患者。该理论认为,在肝硬化腹水形成之前,应先储存钠和水,并扩大血容量。淋巴流量增加,腹腔“溢出”。钠保留是形成腹水的起始因素。导致钠储存的起始因素是肝和肾反射。随着肝硬化的形成,肝内压力升高,肝内低压力感受器激活肾交感神经传出神经后,直接促进肾小管对销的重吸收,增加肾素活性并减少肾血流量。肾小球滤过率之类的通路使肾脏无法排泄障碍,导致摊销。

  (3)外周动脉扩张理论:Shrier等。 1988年首次提出这一理论。他们认为,在肝硬化腹水形成之前,外周动脉首先扩张,有效循环血量相对减少,血管收缩剂,钠水储存系统和同情神经,RAAS,加压素(AVP),使肾血管收缩,水和钠充满,最终形成腹水。外周动脉扩张是肝硬化中钠水储存的起始因素,引起外周动脉扩张的因素在肝硬化腹水形成中起着核心作用。引起动脉扩张的因素有:①血管扩张物质(一氧化氮,胰高血糖素,前列腺素r-氨基丁酸(GABA)血管活性肽,胆汁酸,内毒素和组胺等)增加。 ②降低了血管对内源性血管收缩剂(去甲肾上腺素,血管紧张素11等)的敏感性。

  3.腹膜疾病引起的腹水是腹膜炎性渗出和恶性肿瘤浸润引起的。乳状腹水是由胸导管阻塞引起的,在丝虫病中更为常见。

  以上是关于腹水病的一些解释,朋友腹水后不用担心,了解情况,根据医生的检查结果直接去医院看看判断,并与医生合作,尽早治疗,尽早复苏。 。